解析慢性肺源性心脏病的病因是什么(1)

　　慢性肺源性心脏病发病时主要表现为咳嗽、喘息、气短等症状，如若长时间没有得到治疗，将严重影响到心、肺的功能。那么慢性肺源性心脏病的病因是什么呢？答案就在下面的内容里，赶紧来找一找吧。

　　慢性肺源性心脏病的病因：

　　病因较多，归纳起来有3种基本病因，三者可单独存在，亦可混合存在。

　　1、慢性阻塞性肺病

　　占本病病因90%以上，包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘，以及其他支气管肺疾病。

　　2、广泛肺纤维性病变，并发肺气肿

　　①重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化。②严重的脊椎或胸廓畸形。③矽肺、结节病。

　　3、肺动脉分支梗阻如原发性肺动脉高压症（Ayer病）及广泛肺小动脉病变。

　　（1）气管、肺疾病以慢支、阻塞性肺气肿最多见，占80%～90%。其次为慢性纤维空洞性肺结核、支气管扩张、反复发作的哮喘、尘肺、肺间质纤维化等。

　　（2）胸廓运动障碍性疾病严重脊柱后凸、胸膜增厚致胸廓畸形。胸神经肌肉病变导致肺通气障碍、缺氧、肺动脉高压，最终发展为肺心病等。

　　（3）肺血管疾病较少见，如肺动脉过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉狭窄、阻塞致肺动脉高压。

　　（4）其他如严重的睡眠呼吸暂停综合征患者。

　　病理生理：

　　1、肺动脉高压的形成

　　（1）肺血管阻力增加的解剖因素。

　　1）老年人长期反复慢支急性发作，使支气管周围的肺小动脉发生血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或血管壁损伤后纤维化，血管阻力增加，产生肺动脉高压。

　　2）老年人慢支使肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡外毛细血管并致肺泡外毛细血管扭曲、弯转，以及毛细血管腔狭窄闭塞，引起肺小动脉阻力增加形成肺动脉高压。

　　3）在原有老年人肺泡壁弹性降低的基础上，加上慢支造成的弹性组织的破坏而导致部分肺泡破裂，其外周的毛细血管亦破损使血管床面积减少，当减少至65%～70%时，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的形成。

　　4）因长期缺氧血管收缩，血管张力增高可直接刺激血管壁增生。肺小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜的弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚、硬化，管腔狭窄，血管阻力增大。