解析慢性肺源性心脏病的病因是什么(2)

　　（2）肺血管阻力增加的功能因素。

　　1）缩血管活性物质：目前认为，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。慢支及肺气肿发展致缺氧，使花生四烯酸代谢异常，收缩血管的TxA2、PGF2α和白三烯等活性物质增加，血管收缩，血管阻力增大形成肺动脉高压。缺氧时内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子比例失调，也可肺血管收缩，肺动脉血管阻力增加，导致肺动脉高压。

　　2）Ca2+通道开放：缺氧可直接使肺血管平滑肌细胞膜Ca2+通道开放，Ca2+内流，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有研究提出，缺氧时ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。

　　3）pH：高碳酸血症产生过多的H+，血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉收缩按几何级数增强，结果肺动脉压力更加增高。

　　（3）血容量增多和血液黏稠度增加：慢支阻塞性肺气肿缺氧而产生继发性红细胞增多，红细胞比容超过55%～60%时血液黏度明显增加，血流阻力增加致肺动脉高压。缺氧使肾小动脉痉挛，肾血流减少，肾素。血管紧张素-醛固酮系统分泌增多，钠水潴留，血容量增加，可加重肺动脉高压。

　　2、心脏病变和心力衰竭肺动脉高压、右室负荷增大导致右心室扩张肥厚。肺动脉高压持续发展，超过右心负荷，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压升高，促使右心室扩大直至右心功能衰竭。缺氧、高碳酸血症、反复细菌肺内感染的毒素对心肌的损害也促进了心衰。

　　3、其他重要器官的损害老年人各器官功能本身有退行性改变，缺氧、高碳酸血症均可加重对脑、肝、肾、胃肠、血液、内分泌等系统的损害。

　　关于慢性肺源性心脏病的病因是什么，看完了上述的内容，相信很多人都有了一定的了解。希望能引起大家的重视，多注意生活中的细节问题，以免患上此种疾病。